Почему возникает зуд на ладонях и ступнях

Зуд на ладонях и ступнях возникает при стимуляции безмиелиновых гистамин-чувствительных периферических нервных волокон С-типа, которые передают сигналы в центральную нервную систему. Этот механизм запускается медиаторами воспаления: гистамином, протеазами, катепсином, интерлейкинами и простагландинами, которые высвобождаются из мастоцитов и кератиноцитов при повреждении или раздражении кожи.

Специфическая локализация зуда именно на ладонях и подошвах обусловлена анатомическими особенностями этих зон. Кожа здесь содержит наибольшую плотность эккриновых потовых желез (до 600 на квадратный сантиметр на ладонях), что создает благоприятную среду для размножения патогенов при нарушении гигиены. Повышенная механическая нагрузка и постоянный контакт с внешними раздражителями делают эти участки уязвимыми для различных патологических процессов.

Интересный факт: локализация зуда исключительно на ладонях и ступнях может указывать на системные нарушения, в частности на гиперэстрогенемию при заболеваниях печени. При внутрипеченочном холестазе желчные кислоты накапливаются в крови и раздражают нервные окончания, вызывая интенсивный зуд именно в этих зонах, что связано с особенностями местного кровообращения и нервной иннервации.

Дифференциальная диагностика требует анализа сопутствующих симптомов. Зуд в сочетании с шелушением и трещинами указывает на дерматологические причины, тогда как изолированный зуд без внешних изменений кожи характерен для системных заболеваний. Профессиональные врачи подологииспециализируются на диагностике и лечении патологий стоп, включая дифференциацию между местными и системными причинами зуда.

Гистамин считается основным медиатором зуда и действует через рецепторы H1, H2, H3 и H4. Однако существуют негистаминовые пути передачи зуда, которые активируются протеазами, опиоидами, веществом Р и фактором роста нервов. Эти механизмы объясняют, почему антигистаминные препараты не всегда эффективны при зуде различной этиологии.

Грибковые инфекции как причина зуда

Микозы кожи составляют более половины всех случаев зуда ладоней и стоп, при этом 55,4% больных имеют дерматофитии, вызванные нитчатыми грибами. Грибковые инфекции активируют иммунную систему, что приводит к дегрануляции мастоцитов и усиленному высвобождению гистамина в пораженных тканях, создавая характерный интенсивный зуд.

Эпидемиологические данные показывают, что микоз стоп диагностируется у 49,1% пациентов с грибковыми поражениями кожи. Основным возбудителем выступает дерматофит Trichophyton rubrum, который обладает кератинолитической активностью и способен разрушать роговой слой эпидермиса. Грибковые споры сохраняют жизнеспособность во внешней среде до нескольких месяцев, что объясняет высокую контагиозность инфекции в местах общественного пользования.

Около четверти случаев грибковых поражений приходится на поверхностный кандидоз кожи, который чаще развивается на ладонях у людей, чья профессиональная деятельность связана с длительным контактом с водой и моющими средствами. Дрожжеподобные грибы Candida нарушают целостность липидного барьера кожи и изменяют pH поверхности, что усиливает проницаемость для раздражающих веществ и дополнительно активирует зудовые рецепторы.

Грибковые инфекции стоп занимают второе место по распространенности после орофарингеального кандидоза у пациентов с иммуносупрессией, при этом онихомикоз стоп выявляется у 45,5% больных с ослабленным иммунитетом.

Компромисс в лечении грибковых инфекций заключается в выборе между местными и системными препаратами. Местная терапия безопаснее, но требует длительного применения (от 4 до 12 недель) и эффективна только при поверхностных поражениях. Системные антимикотики действуют быстрее и проникают глубже, однако могут вызывать гепатотоксичность и требуют мониторинга печеночных ферментов, особенно при применении триазолов — флуконазола и итраконазола.

Атлетическая стопа и микозы кожи

Атлетическая стопа (дерматофития стоп) представляет собой грибковое поражение, при котором зуд локализуется преимущественно в межпальцевых промежутках между четвертым и пятым пальцами. В этой зоне создается оптимальная влажная среда для размножения грибов из-за ограниченной циркуляции воздуха и усиленного потоотделения, которое может достигать 200 миллилитров в сутки при физических нагрузках.

Ранние клинические проявления включают мелкопластинчатое шелушение, белесую мацерацию кожи и лёгкое жжение, которое пациенты часто игнорируют на начальной стадии. По мере прогрессирования инфекции появляются болезненные трещины, покраснение и неприятный запах, связанный с бактериальной суперинфекцией. При везикулярной форме образуются мелкие пузырьки на своде и боковых поверхностях стоп, которые часто ошибочно диагностируются как аллергия или дисгидротическая экзема.

Мокасинный тип атлетической стопы характеризуется диффузным утолщением и шелушением подошв, напоминающим мокасин. При этой форме зуд менее выражен по сравнению с межпальцевым типом, но поражение распространяется на ногтевые пластины в 60-70% случаев. Онихомикоз требует отдельного лечения, так как ногти становятся резервуаром грибковой инфекции и источником повторного заражения кожи даже после успешной терапии.

Факторы риска развития атлетической стопы включают ношение синтетической обуви с плохой вентиляцией, посещение общественных бассейнов и бань без индивидуальной обуви, чрезмерную потливость стоп, иммунодефицитные состояния. Цена ошибки при игнорировании симптомов высока: нелеченый микоз может привести к развитию рожистого воспаления при присоединении стрептококковой инфекции через микротрещины в коже, лимфангита и лимфостаза нижних конечностей, особенно у пациентов с сахарным диабетом и варикозным расширением вен.

Термин появился в начале XX века, когда дерматологи заметили высокую частоту грибковых инфекций стоп у спортсменов. Это связано с тем, что во время интенсивных тренировок стопы длительно находятся во влажной среде закрытой спортивной обуви, а использование общих душевых и раздевалок повышает риск заражения. Однако заболевание встречается у людей любого уровня физической активности.

Кандидоз ладоней и стоп

Кандидоз ладоней и стоп вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida albicans и развивается преимущественно у людей, чья профессиональная деятельность связана с длительным контактом с водой, моющими средствами или пищевыми продуктами. Поражение проявляется покраснением кожи тёмно-красного оттенка, появлением белых крошек из ороговевших частиц, трещин и пузырей, сопровождающихся интенсивным зудом и жжением.

Кандидозные поражения ладоней клинически отличаются от дерматофитий более выраженной воспалительной реакцией и склонностью к мацерации кожи. На ладонях образуются чётко ограниченные очаги с блестящей поверхностью и периферическим валиком из отслаивающегося эпидермиса. При поражении межпальцевых промежутков кожа становится белесой, мацерированной, появляются болезненные трещины, что создаёт входные ворота для бактериальной суперинфекции.

Кандидозная паронихия (поражение ногтевых валиков) начинается с заднего валика и характеризуется гиперемией, припухлостью и отёчностью кожи. Воспалительные явления постепенно распространяются на весь валик, который утолщается и нависает над ногтем. При надавливании на пластину выделяется гнойное содержимое, сам ноготь становится тусклым, ломким, покрывается поперечными бороздками и приобретает желтую или коричневую окраску. Поражение ногтевых пластин требует длительной терапии — минимум 4 месяца для рук и более полугода для ног.

Лечение кандидоза кожи ладоней и стоп проводится в два этапа. При острых воспалительных явлениях первые 2-3 дня применяют водный раствор бриллиантового зелёного (1-2%) в сочетании с присыпкой для подсушивания, затем назначают антимикотические препараты местного действия: кетоконазол, клотримазол или современные азолы широкого спектра. В случае неэффективности местной терапии или при распространённых формах показаны системные антимикотики — флуконазол по интермиттирующей схеме или итраконазол курсом 10-30 дней в зависимости от тяжести поражения.

При кандидозном поражении более трёх ногтевых пластин в комбинации с паронихией или отсутствии результатов наружной терапии обязательно проводится системное лечение, так как ногти становятся резервуаром инфекции и источником рецидивов.

Особенность терапии кандидоза заключается в необходимости устранения предрасполагающих факторов. Компромисс состоит в том, что местные противогрибковые средства не всасываются в кровь и безопасны, но требуют регулярного применения до полного разрешения клинических проявлений. Системные препараты действуют быстрее и эффективнее, однако могут вызывать гепатотоксичность и требуют контроля функции печени, особенно при длительных курсах лечения онихомикоза.

Профессиональный кандидоз ладоней типичен для людей, работающих в условиях постоянного контакта с водой, моющими средствами, сахаром и пищевыми продуктами. Щелочная среда детергентов нарушает защитный кислотный барьер кожи (pH 5,5), а постоянная влажность создаёт благоприятные условия для размножения грибов Candida. Дополнительным фактором риска служит мацерация рогового слоя, которая облегчает проникновение патогенов в эпидермис.

Аллергические реакции и контактный дерматит

Контактный дерматит ладоней и стоп возникает при непосредственном воздействии раздражающих веществ на кожу и проявляется зудом, покраснением, отёком и образованием везикул в местах контакта. Различают два типа реакции: простой контактный дерматит развивается немедленно при контакте с агрессивными химическими веществами, тогда как аллергический контактный дерматит формируется через 12-72 часа после экспозиции у сенсибилизированных лиц.

Ладони подвергаются воздействию более 200 потенциальных аллергенов ежедневно, включая никель в бижутерии и монетах, резиновые ускорители вулканизации в перчатках, парабены и отдушки в косметике, консерванты в моющих средствах. Аллергический контактный дерматит представляет собой реакцию гиперчувствительности IV типа (замедленного типа), опосредованную Т-лимфоцитами. При первом контакте происходит сенсибилизация без клинических проявлений, а при повторном — развивается полноценная воспалительная реакция с массивным высвобождением гистамина и других медиаторов воспаления.

Стопы наиболее часто реагируют на компоненты обуви: хромовые дубители кожи, резиновые компоненты подошв, клеевые составы, красители и формальдегид. Характерная локализация аллергического дерматита стоп — тыльная поверхность пальцев и свод стопы, где кожа контактирует с внутренней поверхностью обуви. При этом подошвы поражаются редко из-за значительной толщины рогового слоя, который препятствует проникновению аллергенов.

Диагностика аллергического контактного дерматита требует проведения аппликационных (патч) тестов, при которых стандартизированные аллергены наносят на кожу спины под окклюзионные пластыри на 48 часов. Результаты оценивают через 48 и 96 часов после нанесения. Положительная реакция проявляется эритемой, папулами и везикулами в месте аппликации. Чувствительность метода составляет 70-80%, что делает его золотым стандартом диагностики контактной аллергии.

Цена ошибки при игнорировании контактного дерматита — переход в хроническую форму с лихенификацией (утолщением и огрубением кожи), гиперпигментацией и постоянным мучительным зудом. Хронический дерматит ладоней развивается у 5-7% пациентов с острой формой и характеризуется рецидивирующим течением с периодами обострений, провоцируемыми повторными контактами с аллергенами, стрессом или инфекциями.

Профессиональный контактный дерматит рук составляет 80-90% всех профессиональных дерматозов и является второй по частоте причиной профессиональной нетрудоспособности в странах Европы, приводя к значительным экономическим потерям.

Лечение контактного дерматита базируется на трёх принципах: элиминация (удаление) причинного аллергена, противовоспалительная терапия и восстановление барьерной функции кожи. На острой стадии применяют топические глюкокортикостероиды средней или высокой активности (мометазон, бетаметазон) курсом 7-14 дней с постепенной отменой. При хронических формах эффективны топические ингибиторы кальциневрина (такролимус, пимекролимус), которые не вызывают атрофию кожи при длительном применении, что критично для тонкой кожи ладоней.

Контактный дерматит обычно симметричен, имеет чёткую связь с воздействием определённого вещества, быстро реагирует на топические кортикостероиды и отсутствует при микроскопии грибов в соскобе. Грибковая инфекция чаще асимметрична, начинается постепенно, прогрессирует при применении кортикостероидов и подтверждается микологическим исследованием с обнаружением спор и мицелия грибов.

Пищевая аллергия и ее проявления

Пищевая аллергия может проявляться зудом ладоней и стоп как часть системной IgE-опосредованной реакции, при этом кожные симптомы развиваются через 5-30 минут после употребления причинного продукта. Локализация зуда на ладонях и подошвах характерна для орально-кистопальмоплантарного синдрома, который встречается у 2-5% пациентов с пищевой аллергией и связан с перекрёстной реактивностью между пыльцевыми и пищевыми аллергенами.

Наиболее частые пищевые аллергены, вызывающие кожные проявления на конечностях, включают белки молока, яйца, пшеницу, сою, арахис, древесные орехи, рыбу и морепродукты. При пищевой анафилаксии зуд ладоней и стоп сопровождается генерализованной крапивницей, ангиоотёком, затруднением дыхания, падением артериального давления и требует немедленного введения адреналина. Изолированный зуд ладоней без других системных симптомов встречается редко и чаще указывает на другие причины.

Синдром оральной аллергии проявляется зудом и покалыванием губ, языка, нёба, иногда распространяющимся на ладони при употреблении свежих фруктов и овощей у лиц с поллинозом. Это связано с перекрёстной реактивностью между пыльцевыми аллергенами (берёза, полынь, амброзия) и структурно схожими белками в растительной пище. Например, аллергия на пыльцу берёзы часто ассоциируется с реакцией на яблоки, груши, вишни, морковь и сельдерей, при этом термически обработанные продукты обычно переносятся хорошо, так как аллергенные белки разрушаются при нагревании.

Диагностика пищевой аллергии требует комплексного подхода с использованием кожных прик-тестов, определения специфических IgE в крови и проведения элиминационно-провокационных тестов под медицинским наблюдением. Двойная слепая плацебо-контролируемая пищевая провокация остаётся золотым стандартом диагностики, но проводится только в специализированных центрах из-за риска анафилактических реакций. Положительный результат считается достоверным, если симптомы воспроизводятся при введении аллергена, но отсутствуют при приёме плацебо.

Гистаминолиберация

Неиммунный механизм высвобождения гистамина из тучных клеток при употреблении определённых продуктов (клубника, томаты, шоколад, цитрусовые), вызывающий псевдоаллергические реакции, клинически неотличимые от истинной аллергии, но без участия IgE-антител.

Перекрёстная реактивность

Способность антител, выработанных на один аллерген (например, пыльцу), реагировать со структурно схожими белками в других источниках (пищевых продуктах), вызывая аллергические симптомы при их употреблении.

Сенсибилизация

Процесс формирования иммунологической памяти к аллергену при первом контакте, когда клинических симптомов ещё нет, но организм вырабатывает специфические IgE-антитела для последующих реакций.

Компромисс в лечении пищевой аллергии заключается в выборе между строгой элиминационной диетой и оральной иммунотерапией. Полное исключение причинного продукта гарантирует отсутствие реакций, но создаёт риск случайной экспозиции с тяжёлыми последствиями и ограничивает качество жизни. Оральная иммунотерапия (постепенное введение возрастающих доз аллергена) позволяет достичь десенсибилизации у 60-80% пациентов, но требует длительного времени (6-12 месяцев), постоянного медицинского наблюдения и несёт риск системных реакций в процессе лечения.

Распространённость пищевой аллергии у взрослых составляет 2-4%, однако до 20% населения ошибочно считают, что имеют пищевую аллергию, основываясь на субъективных ощущениях без объективного подтверждения, что приводит к необоснованным диетическим ограничениям.

Изолированный зуд ладоней без видимых кожных проявлений нетипичен для истинной IgE-опосредованной пищевой аллергии, которая обычно сопровождается крапивницей, отёком или другими системными симптомами. Если после употребления определённых продуктов возникает только зуд без сыпи, это чаще указывает на псевдоаллергические реакции (гистаминолиберацию), психосоматические факторы или совпадение с другими причинами зуда. Объективная диагностика с помощью аллергологических тестов необходима для дифференциации.

Реакция на материалы обуви и средства гигиены

Аллергический контактный дерматит стоп развивается при реакции на компоненты обуви: хромовые дубители кожи, резиновые ускорители вулканизации, клеевые составы, красители и формальдегидные смолы. Симптомы появляются через 12-72 часа после контакта и локализуются преимущественно на тыльной поверхности пальцев и своде стопы, где кожа непосредственно соприкасается с внутренней поверхностью обуви.

Хром в концентрации более 3 мг/кг является основным аллергеном в кожаной обуви и вызывает сенсибилизацию у 8-12% населения в развитых странах. Хромовое дубление применяется для придания коже мягкости и прочности, однако при контакте с влажной кожей стоп ионы хрома проникают через эпидермис и связываются с кожными белками, формируя комплексные антигены. Клинически это проявляется чёткой эритемой, отёком и мелкими везикулами в зонах наибольшего давления обуви.

Резиновые компоненты подошв и стелек содержат тиурамы, карбаматы и меркаптобензотиазол — ускорители вулканизации, которые у сенсибилизированных лиц вызывают интенсивный зуд и образование пузырей. Характерная особенность резиновой аллергии — появление симптомов через 2-5 дней после начала ношения новой обуви с последующим распространением дерматита на боковые поверхности стоп. При длительном контакте кожа утолщается, становится сухой, покрывается трещинами, что создаёт входные ворота для вторичной инфекции.

Средства гигиены для стоп также могут провоцировать контактный дерматит при содержании потенциальных аллергенов. Консерванты (метилизотиазолинон, формальдегидные релизеры), отдушки, эфирные масла и антибактериальные компоненты (триклозан) в мылах, кремах и дезодорантах для ног вызывают аллергические реакции у 3-7% пользователей. На ладонях дерматит чаще развивается от жидкого мыла, содержащего кокамидопропилбетаин — пенообразующий агент, вызывающий сенсибилизацию у 2% населения.

Диагностика требует проведения патч-тестирования (аппликационных проб) с европейской или североамериканской стандартной панелью аллергенов, дополненной материалами из собственной обуви пациента. Тесты наклеивают на кожу спины на 48 часов с оценкой результатов через 48, 72 и 96 часов после аппликации. Положительная реакция проявляется эритемой, инфильтрацией и папуловезикулами в месте нанесения аллергена, что подтверждает гиперчувствительность замедленного типа.

В исследовании 2023 года среди 487 пациентов с подозрением на контактный дерматит стоп положительные патч-тесты выявлены у 63%, при этом наиболее частыми аллергенами оказались хром (24%), тиурамы (18%) и формальдегид (12%).

Лечение начинается с полной элиминации контакта с причинным аллергеном путём замены обуви на изделия из нейтральных материалов: растительно дублёной кожи, текстиля или синтетических материалов без резиновых компонентов. В острой фазе применяют топические глюкокортикостероиды высокой активности (бетаметазон, клобетазол) курсом 7-10 дней с постепенным переходом на препараты низкой активности. При мокнутии показаны подсушивающие примочки с 1% танином или 0,25% нитратом серебра в течение 3-5 дней до прекращения экссудации.

Перед постоянным ношением новой обуви наденьте её на 1-2 часа дома и оцените состояние кожи стоп через 24-48 часов. Появление покраснения, зуда или мелких пузырьков в местах контакта указывает на возможную аллергическую реакцию. Для объективной диагностики обратитесь к дерматологу для проведения патч-тестов с материалами обуви. Временное решение — использование хлопковых носков и барьерных кремов, но они не гарантируют полную защиту от аллергенов.

Хронические кожные заболевания

Хронические дерматозы ладоней и стоп характеризуются рецидивирующим течением с чередованием обострений и ремиссий, при этом зуд остаётся доминирующим симптомом на протяжении месяцев и лет. К этой группе относятся экзема, псориаз, красный плоский лишай и дисгидротический дерматит, которые в совокупности составляют 15-20% всех хронических зудящих дерматозов.

Патогенез хронических воспалительных заболеваний кожи включает дисфункцию эпидермального барьера, иммунную дисрегуляцию с преобладанием Th2-ответа и нарушение микробиома кожи. При хронической экземе снижается выработка филаггрина — ключевого структурного белка рогового слоя, что приводит к повышенной трансэпидермальной потере воды (ТЭПВ) с 10-15 г/м/час в норме до 50-80 г/м/час при обострении. Дефектный барьер облегчает проникновение аллергенов и раздражителей, замыкая порочный круг воспаления.

Хронические дерматозы значительно снижают качество жизни пациентов. По данным дерматологического индекса качества жизни (DLQI), пациенты с экземой ладоней набирают в среднем 12-18 баллов из 30 возможных, что соответствует умеренному или сильному влиянию на повседневную активность. Зуд нарушает сон у 68% больных, ограничивает профессиональную деятельность у 54% и негативно влияет на социальные взаимодействия у 47%, создавая риск развития тревожных и депрессивных расстройств.

Прогностически неблагоприятные факторы включают раннее начало заболевания (до 20 лет), семейный анамнез атопии, поражение более 30% поверхности ладоней или подошв, наличие трещин и лихенификации. Лихенификация — утолщение кожи с усилением кожного рисунка вследствие хронического расчёсывания — развивается через 3-6 месяцев постоянного зуда и указывает на переход в хроническую стадию с формированием нейрогенного компонента, когда зуд поддерживается за счёт сенситизации периферических и центральных нервных структур.

Компромисс в терапии хронических дерматозов заключается в балансе между эффективностью и безопасностью длительного лечения. Топические глюкокортикостероиды быстро купируют воспаление и зуд, но при использовании более 2-4 недель вызывают атрофию кожи, телеангиэктазии и тахифилаксию (снижение ответа на лечение). Ингибиторы кальциневрина (такролимус 0,1%, пимекролимус 1%) не вызывают атрофию и подходят для длительной поддерживающей терапии, но стоят в 3-5 раз дороже кортикостероидов и в первые дни применения могут усиливать жжение.

Метаанализ 47 исследований показал, что пациенты с хроническими дерматозами кистей имеют в 2,3 раза выше риск потери работы и в 3,1 раза чаще требуют изменения профессиональной деятельности по сравнению с общей популяцией.

Современная стратегия лечения включает проактивную терапию, при которой противовоспалительные препараты применяются на ранее поражённые участки 2 раза в неделю даже после достижения ремиссии. Этот подход снижает частоту обострений на 50-70% и увеличивает длительность ремиссии с 3-4 месяцев до 8-12 месяцев по сравнению с реактивной схемой (лечение только при обострениях). Параллельно проводится постоянный эмолентный уход с нанесением увлажняющих средств минимум 2-3 раза в день для восстановления барьерной функции кожи.

Зимой относительная влажность воздуха в отапливаемых помещениях падает до 20-30% (норма 40-60%), что усиливает трансэпидермальную потерю воды и высушивает кожу. Холодный наружный воздух дополнительно повреждает липидный барьер эпидермиса. Снижение инсоляции уменьшает естественную выработку витамина D, который обладает иммуномодулирующими свойствами. Комбинация этих факторов приводит к обострениям у 65-75% пациентов с хроническими дерматозами в период с ноября по март.

Экзема и дерматит

Экзема ладоней и стоп представляет собой воспалительное заболевание кожи неинфекционной природы, проявляющееся эритемой, везикулами, мокнутием и интенсивным зудом. В 80% случаев поражаются кисти и только в 20% — подошвы стоп, при этом распространённость в популяции составляет 5-10%, а среди лиц определённых профессий (медработники, уборщики, парикмахеры) достигает 20-30%.

Дисгидротическая экзема (помфоликс) характеризуется внезапным появлением глубоко расположенных пузырьков диаметром 1-3 мм на боковых поверхностях пальцев, ладонях и подошвах. Пузырьки напоминают разварившиеся зёрна саго, заполнены прозрачной серозной жидкостью, располагаются внутриэпидермально и не вскрываются в течение 2-3 недель. Зуд предшествует высыпаниям за 1-2 дня и достигает максимальной интенсивности в первую неделю, нарушая сон и концентрацию внимания у 85% пациентов.

Патогенез дисгидротической экземы остаётся не до конца изученным. Ранее предполагалась связь с закупоркой потовых желез, однако современные исследования показали, что в 70% случаев эккриновые железы функционируют нормально. Основную роль играет дисфункция эпидермального барьера, атопическая предрасположенность (выявляется у 50-60% пациентов), контактная сенсибилизация к никелю, кобальту и хрому (30-40% случаев) и эмоциональный стресс (провоцирует обострения у 40% больных). Интересно, что системная грибковая инфекция (микиды) может индуцировать дисгидротическую экзему кистей при наличии микоза стоп — феномен «id-реакции», когда отдалённая инфекция вызывает иммунную реакцию в коже без прямого присутствия патогена.

Гиперкератотическая (тилотическая) экзема ладоней проявляется диффузным утолщением и омозолелостью кожи центральной части ладоней без везикул. Кожа становится сухой, грубой, покрывается глубокими болезненными трещинами, особенно в зимний период. Зуд менее выражен по сравнению с дисгидротической формой, но трещины причиняют значительную боль и ограничивают функцию кистей. Эта форма чаще встречается у мужчин старше 40 лет и резистентна к стандартной терапии топическими кортикостероидами.

Везикула

Полостной элемент сыпи диаметром до 5 мм, заполненный серозным экссудатом и расположенный в эпидермисе; при вскрытии оставляет эрозии и корочки.

Мокнутие

Выделение серозной жидкости на поверхность кожи после вскрытия везикул, создающее влажную блестящую поверхность и благоприятные условия для вторичной инфекции.

Лихенификация

Утолщение кожи с усилением кожного рисунка и формированием ромбовидных борозд вследствие хронического механического раздражения (расчёсывания).

Лечение экземы ладоней и стоп проводится поэтапно в зависимости от стадии процесса. В острой везикулярной фазе с мокнутием применяют влажно-высыхающие повязки с 0,25% нитратом серебра или 1% танином на 15-20 минут 3-4 раза в день до прекращения экссудации (обычно 3-5 дней). После подсыхания назначают топические кортикостероиды высокой активности (мометазон, бетаметазон) в форме крема дважды в день курсом 10-14 дней с постепенным снижением частоты до полной отмены.

При хронических резистентных формах применяют фототерапию — узкополосное УФБ-облучение (311 нм) или ПУВА-терапию (псорален + УФА) 2-3 раза в неделю курсом 15-25 процедур. Фототерапия достигает ремиссии у 60-70% пациентов, не отвечающих на топическую терапию, но требует специального оборудования и может вызывать фотостарение кожи при длительном применении. Альтернативой служит системная терапия метотрексатом (7,5-15 мг в неделю), циклоспорином (3-5 мг/кг в сутки) или дупилумабом (биологический препарат, блокирующий IL-4 и IL-13) при тяжёлых формах, не контролируемых другими методами.

Профессиональная экзема кистей составляет 70-80% всех случаев профессиональных дерматозов и приводит к временной нетрудоспособности в среднем на 42 дня в год, а у 10-15% пациентов вынуждает сменить профессию в течение 5 лет от начала заболевания.

Критически важен постоянный эмолентный уход даже в период ремиссии. Современные увлажняющие средства содержат физиологические липиды (церамиды, холестерол, жирные кислоты в соотношении 3:1:1), которые восстанавливают межклеточный матрикс рогового слоя. Применение эмолентов в объёме не менее 500 г в месяц снижает частоту обострений на 40-50% и уменьшает потребность в топических кортикостероидах. При профессиональной экземе обязательно использование защитных перчаток (хлопковых под нитриловыми) и барьерных кремов на основе диметикона или перфторполиэфиров, создающих защитную плёнку на коже.

Дисгидротическая экзема имеет благоприятный прогноз и у большинства пациентов самопроизвольно разрешается к 40-50 годам с постепенным уменьшением частоты и тяжести обострений. Хронические формы (гиперкератотическая, профессиональная) имеют упорное рецидивирующее течение и требуют длительной поддерживающей терапии. Полное излечение достижимо только при устранении всех провоцирующих факторов (профессиональных раздражителей, контактных аллергенов, сопутствующих инфекций), что практически возможно не всегда. Реалистичная цель — достижение длительной ремиссии и контроль симптомов с минимальным влиянием на качество жизни.

Псориаз ладоней и подошв

Ладонно-подошвенный псориаз представляет собой хроничес